Un fármaco experimental contra el Alzheimer ralentiza el deterioro cognitivo en las primeras fases

Hasta la fecha, numerosos fabricantes de medicamentos han intentado encontrar un tratamiento eficaz para esta enfermedad que afecta a unos 55 millones de personas en todo el mundo, sin conseguirlo. La cifra podría alcanzar los 139 millones en 2050, según la organización Alzheimer's Disease International.

Eisai afirmó que los resultados del ensayo con 1.800 pacientes demuestran la antigua teoría de que la eliminación de los depósitos pegajosos de una proteína llamada beta amiloide del cerebro de las personas con Alzheimer en fase inicial puede retrasar el avance de la debilitante enfermedad.

El fármaco, lecanemab, ralentizó el avance de la enfermedad en un 27% en comparación con un placebo, cumpliendo el objetivo principal del estudio. Eisai busca la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) por una vía acelerada, cuya decisión se espera para principios de enero. Su objetivo es lograr la plena aprobación y comercialización del fármaco en Estados Unidos, Europa y Japón para finales de 2023, según declaró a la prensa en Tokio su director general, Haruo Naito.

Lecanemab, al igual que el anterior fármaco de los socios, Aduhelm, es un anticuerpo intravenoso diseñado para eliminar los depósitos de amiloide. A diferencia de Aduhelm, lecanemab se dirige a formas de amiloide que aún no se han agrupado. «Si se puede ralentizar una enfermedad en casi un 30%, es fantástico», dijo el Dr. Jeff Cummings, director del Centro Chambers-Grundy de Neurociencia Transformadora de la Universidad de Nevada Las Vegas.

La llamada hipótesis del amiloide ha sido cuestionada por algunos científicos, sobre todo después de la controvertida aprobación de Aduhelm por parte de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE UU en 2021, basada en su capacidad para eliminar las placas y no en la prueba de que ayudara a frenar el deterioro cognitivo. La decisión se produjo después de que el propio panel de expertos externos de la FDA desaconsejara su aprobación.

Aunque los primeros resultados del lecanemab son convincentes, aún es «muy pronto» para determinar si los efectos son clínicamente significativos, dijo el doctor Kristian Steen Frederiksen, director de una unidad de ensayos clínicos de la Universidad de Copenhague. El Alzheimer «es una enfermedad extremadamente compleja y es poco probable que la patología relacionada con el amiloide sea la única protagonista», dijo. «Por lo tanto, no es probable que dirigirse a un único objetivo produzca grandes efectos».

El ensayo de fase III evaluó la capacidad del fármaco para reducir el deterioro cognitivo y funcional según la Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB), una escala numérica utilizada para cuantificar la gravedad de la demencia en los pacientes en áreas como la memoria, la orientación, el juicio y la resolución de problemas y el cuidado personal.

La tasa de efectos secundarios de edema cerebral asociados a los tratamientos antiamiloides fue del 12,5% en el grupo de lecanemab, frente al 1,7% en el grupo de placebo. Sin embargo, muchos casos no causaron síntomas, ya que la inflamación cerebral sintomática se observó en el 2,8% de los pacientes del grupo de lecanemab.

Las microhemorragias cerebrales se produjeron en un 17% en el grupo de lecanemab y en un 8,7% en el de placebo.

Petersen dijo que la tasa de efectos secundarios era mucho menor que con Aduhelm y «ciertamente tolerable».