Antonia Gutiérrez: «Propuse crear un banco de cerebros en Málaga, pero precisa compromiso político»

Nacida en la localidad gaditana de Chiclana de la Frontera, tenía dos años cuando trasladaron a su familia a Torremolinos. Desde entonces, Gutiérrez, que confiesa sentirse «malagueña por los cuatro costados», reside en este municipio.

Al frente de NeuroAD (un macrogrupo especializado en investigar enfermedades neurodegenerativas) e investigadora principal del IBIMA-Plataforma BIONAND y de CIBERNED, esta científica afronta ahora con «enorme responsabilidad» esta nueva etapa al frente de la Sociedad Española de Neurociencia, donde ha tomado posesión como presidenta este mes de septiembre.

-¿Qué ocurre en el cerebro para que los recuerdos de toda una vida se esfumen?

-La enfermedad de Alzheimer es un proceso neurodegenerativo lento, y silencioso en sus comienzos ya que puede tardar décadas antes de aparezcan los primeros síntomas. Hoy se sabe que los cambios cerebrales pueden iniciarse entre los 35 y 40 años de edad, durante la denominada fase preclínica, un periodo que puede extenderse entre 20 y 30 años sin manifestaciones evidentes. Durante esta etapa silenciosa, el cerebro comienza a sufrir daños, en especial la acumulación de la proteína beta-amiloide, aunque la persona aún no lo note. El momento en que aparecen los síntomas marca el inicio clínico de la enfermedad, siendo la pérdida de sinapsis, es decir las conexiones entre neuronas, responsable del deterioro cognitivo inicial (fase prodrómica). Cuando la enfermedad avanza y tiene lugar la muerte neuronal se produce un deterioro progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas, entrando en la fase de demencia.

Uno de los primeros síntomas es la dificultad para formar nuevos recuerdos, ya que una de las primeras regiones afectadas es el hipocampo, área crucial para consolidar la memoria. Con el tiempo, el daño se extiende a otras zonas del cerebro donde se almacenan los recuerdos ya consolidados, lo que explica por qué los afectados van perdiendo progresivamente fragmentos de su historia personal.

Desde el punto de vista biológico, el alzhéimer es muy complejo, y se caracteriza por la acumulación de agregados proteicos anómalos en el cerebro. En primer lugar, se acumula la proteína beta-amiloide, que se deposita formando las placas seniles durante la fase preclínica. Más adelante, es el turno de la proteína tau hiperfosforilada, que se acumula dentro de las neuronas en forma de ovillos y se asocia directamente con la pérdida de las neuronas y el inicio de los síntomas. Estas alteraciones proteicas generan además una respuesta inflamatoria en el cerebro, mediada principalmente por la microglía, que son las células inmunitarias de nuestro cerebro que, en condiciones normales, protegen al sistema nervioso. Sin embargo, con el avance del alzhéimer, estas células pierden su capacidad de defensa y neuroprotección contribuyendo a la degeneración neuronal.

-Con una esperanza de vida cada vez mayor, ¿puede haber peor maldición que vivir habiendo olvidado quiénes somos?

-Aunque el envejecimiento es un factor de riesgo, el alzhéimer no es parte del proceso natural de envejecer. Algunos factores de riesgo como la edad avanzada y la genética a día de hoy no son modificables, sin embargo, se podría tener un envejecimiento saludable evitando otros factores de riesgo que si son modificables, como realizar ejercicio físico (evitar el sedentarismo), evitar el estrés, dormir bien, una dieta saludable y mantener sana nuestra microbiota intestinal, tener bajo control la obesidad, el colesterol, la hipertensión y la diabetes, cuidar nuestra salud auditiva, tener activa nuestra mente aprendiendo siempre cosas nuevas, y sobre todo mantener una vida emocional y social activa. En resumen, promover hábitos de vida saludables reduce el riesgo de padecer alzhéimer, y nos permite afrontar la vejez con plenitud, sin perder nuestros recuerdos, nuestra identidad ni nuestra esencia.

-La ciencia trabaja en buscar una cura a esta enfermedad neurodegenerativa, pero ¿cómo se trata el daño emocional que ocasiona al entorno?

El alzhéimer produce un gran impacto emocional no solo en las personas que reciben el diagnóstico, sino también en sus familiares y cuidadores, y en la sociedad en general. Mejorar las terapias y la calidad de vida de los pacientes debe ser una prioridad de salud pública. El apoyo e impulso de políticas científicas dirigidas a fomentar la investigación en el alzhéimer es la única vía para luchar contra esta enfermedad y reducir la carga emocional que produce. En paralelo a la ciencia, las asociaciones de familiares de pacientes de alzhéimer y otras demencias (AFAs), con más de 300 asociaciones en toda España, de ellas 124 en Andalucía, organizadas a nivel autonómico (en Andalucía por la ConFEAFA) y a nivel nacional por la Confederación Española de Alzhéimer (CEAFA), hacen una labor increíble de apoyo a las familias y a los afectados, ofreciendo asistencia psicológica, asesoramiento, información, grupos de ayuda, terapias no farmacológicas, centros de día, etc.

En la lucha contra el alzhéimer, la ciencia y el tejido asociativo van de la mano, intentando no solo ralentizar el olvido, sino también sostener emocionalmente a pacientes y familiares.

De todas formas, hay que eliminar el estigma del alzhéimer, y asimilar esta enfermedad como cualquier otra, hoy día los pacientes preservan autonomía durante bastante tiempo tras el diagnóstico, cada vez más temprano, y mantener buena calidad de vida. Los pacientes deben ser tratados con dignidad y respecto en todo momento, deben ser escuchados, no esconder su enfermedad y eliminar actitudes que bajen su autoestima e inciten a su aislamiento. Ahora pueden beneficiarse de tratamientos y terapias, y tras el diagnóstico en las etapas tempranas aun pueden contribuir a la sociedad, pueden aprender, tomar decisiones y relacionarse con la familia y los amigos.

-Si la complejidad del cerebro en personas sanas es extraordinaria, ¿cómo es el desafío de descifrar qué ocurre en el de un enfermo de alzhéimer?

El cerebro es el órgano más complejo que existe. A pesar de los enormes avances logrados en las últimas décadas, el cerebro sigue siendo uno de los mayores enigmas de la biología. Con cerca de 100.000 millones de neuronas conectadas entre sí a través de millones de sinapsis, y un número similar de células gliales que colaboran en sus funciones, desentrañar su funcionamiento sigue siendo uno de los retos más complejos para la ciencia.

En esta difícil tarea, la figura de Santiago Ramón y Cajal, considerado el padre de la neurociencia moderna, ocupa un lugar central al proporcionarnos la llave para adentrarnos en los misterios del cerebro. Cajal no solo descubrió que las neuronas eran células individualizadas, revolucionando por completo la teoría de la época, lo que le valió el Premio Nobel en 1906, sino que nos ha dejado un legado de conocimiento increíble sobre la estructura y función del sistema nervioso, junto con unos maravillosos dibujos científicos de una precisión y belleza extraordinarias gracias a sus dotes artísticas.

Sus descubrimientos transformaron la compresión del cerebro, su visión y genialidad han sido únicas, y todas sus aportaciones se han corroborado con la tecnología moderna. Además, impulsó la ciencia española y la formación de los jóvenes científicos. La ciencia, la ciudadanía en general y España en particular están en deuda con Cajal, el museo para exponer su legado está aprobado por el Gobierno pero aún no se ha materializado y por tanto la deuda histórica con Cajal sigue sin saldarse. Visibilizar y reivindicar su figura, su legado tanto científico como humano es nuestro deber, y espero como presidenta electa de la SENC colaborar en esta tarea.

El alzhéimer es un puzle extremadamente complejo, pero gracias a las nuevas tecnologías poco a poco vamos encajado las piezas de este rompecabezas. Existen múltiples mecanismos implicados, por lo que una terapia eficaz deberá ir dirigida a varias dianas de forma simultánea. Además, dada la variabilidad individual, el futuro apunta hacia el desarrollo de tratamientos personalizados, adaptados a las características de cada paciente.

-¿Cómo de útil puede ser la IA en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas?

-Sin duda la IA será de una utilidad increíble en el diagnóstico de estas enfermedades y de otras, ya que permite analizar grandes volúmenes de datos biomédicos con una precisión y velocidad imposibles de alcanzar de forma manual. La IA podrá detectar patrones sutiles en imágenes cerebrales, biomarcadores, perfiles genéticos o historias clínicas, lo que ayudará a identificar señales tempranas de la enfermedad, y lo más importante, incluso antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

En el campo de la investigación básica, la IA también se perfila clave para analizar la compleja interacción entre miles de genes, proteínas y rutas celulares implicadas en los procesos neurodegenerativos. Su uso permitirá priorizar dianas terapéuticas y acelerar el cribado de potenciales fármacos, identificando compuestos con mayor probabilidad de éxito en fases clínicas.

En cualquier caso y aunque la IA representa una herramienta muy prometedora en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas, debe ser implementada y guiada (entrenada) de forma correcta para alcanzar una alta sensibilidad y especificidad, por lo que necesita aún de una robusta validación clínica.

-Me consta que ha propuesto crear un banco de cerebros en Málaga y que cuenta con apoyos de instituciones investigadoras y asociaciones, ¿qué necesita para que esta aspiración sea una realidad?

-En Andalucía, una de las comunidades más pobladas de España y con un elevado numero de afectados por enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer, se están desaprovechando unos recursos científicos de incalculable valor, la donación de cerebros para fines de investigación. A pesar de la enorme generosidad y disposición de los pacientes andaluces y sus familias para donar, y del volumen creciente de casos, Andalucía no cuenta aún con un biobanco específico de cerebros. Mientras tanto, en otras comunidades autónomas españolas sí existen biobancos de cerebros plenamente operativos, integrados en redes de investigación biomédica que permiten avanzar en el conocimiento de las enfermedades neurológicas. Esta desigualdad territorial deja a Andalucía en clara desventaja, a pesar de contar con un alto potencial investigador y una ciudadanía especialmente generosa y comprometida con la ciencia y las donaciones.

Es cierto que Andalucía dispone del denominado Biobanco del Sistema Sanitario Publico Andaluz (SSPA), dependiente de la Consejería de Salud, y aunque funciona correctamente para la gestión de muestras de otros tejidos, lo cierto es que no se ha conseguido poner en marcha un biobanco de cerebros. Esto deja una necesidad crítica sin cubrir, especialmente en una comunidad con un potencial humano y logístico considerable.

Los biobancos de cerebros son infraestructuras esenciales para avanzar en el conocimiento de los trastornos neurológicos, y potenciar el desarrollo de terapias efectivas. En los biobancos tan importante son las donaciones procedentes de pacientes como las de individuos sanos (controles) ya que es necesario hacer comparaciones entre un tejido enfermo y uno sano para entender que esta fallando.

Propuse la iniciativa de crear un biobanco de cerebros en Málaga a la red NeuroReca (Red Andaluza de investigación clínica) con el apoyo de la Confederación Andaluza de Alzheimer. Málaga reúne las condiciones logísticas, científicas y sanitarias óptimas para este tipo de proyecto, con una masa de neurocientificos considerable, un Instituto de Investigación Biomédica, una excelente red hospitalaria, y una red de comunicaciones eficaz que facilitaría la recogida de muestras por todo el territorio andaluz, y su posterior distribución a los investigadores de toda España.

Ahora mismo solo es una propuesta, necesitamos del compromiso político, del respaldo institucional y de una financiación estable para su funcionamiento ya que es necesario disponer de un espacio físico que aloje al Biobanco, infraestructuras de almacenamiento, equipos especializados, personal técnico y una red logística de personal sanitario que trabaje con los hospitales públicos de Andalucía para coordinar las donaciones y la recolección de cerebros, y personal para el procesamiento, caracterización neuropatológica, almacenamiento y distribución de las muestras. Además, se suma el establecimiento de un marco ético/legal riguroso importante.

Tenemos el conocimiento, la disposición de los pacientes y la urgencia del problema. Solo falta la voluntad política para convertir esta necesidad en realidad.

-Y en un campo de estudio tan inabarcable, intangible y complejo, ¿no es frustrante a veces la investigación?

-No, en absoluto, la investigación en el cerebro es apasionante. Sabemos que los avances no son inmediatos y a veces no los esperados, pero eso no nos asusta, de hecho, los retos y desafíos nos motivan aún más, es un estímulo constante. No faltan las ideas y hay excelentes investigadores en España pero sin financiación no se puede investigar, esto si es frustrante. La principal traba para la investigación es la falta de recursos suficientes para desarrollar proyectos punteros y contratar a jóvenes investigadores para formar nuevas generaciones de científicos. Los grupos de investigación debemos buscar múltiples fuentes de financiación para poder completar nuestros proyectos lo que nos produce una gran presión y estrés ya que implica dedicar una parte considerable de nuestro tiempo —que debería estar destinado a la investigación— a tareas administrativas, búsqueda de subvenciones y justificación de fondos.

-¿En qué aspectos están centrados ahora mismo en su grupo?

-Tenemos varias líneas de investigación en marcha, la principal es el estudio de la neuroinflamación y disfunción glial como eje del proceso neurodegenerativo en la enfermedad de Alzheimer. En relación a esto, hemos comenzado este año un proyecto apasionante para evaluar terapias a nivel preclínico (en modelos animales de la enfermedad) dirigidas a modular/restaurar la función microglial, con idea de bloquear la patología tau y evitar así la entrada a fase clínica. Esta nueva aproximación además la vamos a usar en combinación con las actuales inmunoterapias anti-amiloide para evaluar si la intervención combinada tiene un mayor beneficio clínico.

Tenemos también otras líneas de trabajo que analizan el impacto de factores de riesgo como las enfermedades metabólicas o el daño cerebral traumático en la progresión de la enfermedad.

Además, estamos generando modelos celulares humanos de la enfermedad a partir de células madre pluripotentes inducidas (iPSCs) de pacientes que diferenciamos hacia neuronas o células gliales. Estas células neurales humanas son de gran utilidad para el estudio de mecanismos asociados a la patología cerebral humana y como plataforma para el cribado de nuevos fármacos.

-¿Cómo interviene la genética y los factores medioambientales en el posible desarrollo del alzhéimer?

En los casos de alzhéimer de inicio temprano —los síntomas aparecen antes de los 65 años, generalmente en la década de los 50—, la genética tiene un papel determinante. Representan apenas el 5% del total de casos, y dentro de ellos, un 1% corresponde a los casos familiares causados por mutaciones genéticas dominantes en los genes APP, PS1 o PS2. Estas mutaciones se heredan directamente de uno de los progenitores y, si el gen mutado se transmite, el riesgo de desarrollar la enfermedad es del 100%. El 4% restante de estos casos tempranos se asocian con factores de riesgo genético, que elevan el riesgo de desarrollar la enfermedad, pero no garantiza su aparición. El principal factor de riesgo genético es el alelo APOE4, que en homocigosis (es decir APOE4/4, cuando la persona recibe un alelo e4 de cada parental) la probabilidad de sufrir alzhéimer es muy alta, superior al 90% por lo que actualmente se podría considerar una nueva forma genética de la enfermedad. Las técnicas genéticas actuales han identificado, además de APOE, alrededor de unos 80 genes de riesgo relacionados con el alzhéimer, el 60% de ellos asociados con mecanismos inmunitarios e inflamatorios, reforzando la idea de que el sistema inmune cerebral juega un papel central en la enfermedad.

Por otro lado, está el alzhéimer de inicio tardío (síntomas a partir de los 65 años), también llamado alzhéimer esporádico y que representa el 95% de los casos, no se asocia a mutaciones hereditarias. No conocemos las causas exactas, es de origen multifactorial, pero los factores de riesgo genéticos, como APOE, también tienen un peso importante junto con otros factores asociados con el estilo de vida y al mediombiente.

Los factores medioambientales que nos rodean (denominado exposoma) como puede ser la contaminación atmosférica, el ruido crónico, los pesticidas, etc, impactan de forma considerable en nuestra salud cerebral e incrementan el riesgo de padecer demencia hasta en un 10%. A esto se suman otros factores modificables como la alimentación, el ejercicio físico, la calidad del sueño, la audición, la educación, la soledad o la salud emocional (ansiedad, depresión, estrés crónico), que si se mantienen a raya se puede reducir hasta un 45% los casos de demencia. Estos datos refuerzan la idea de que, aunque la genética no se pueda cambiar, gran parte del riesgo sí puede ser gestionado desde el entorno y los hábitos cotidianos.

-¿Podemos hacer algo más para esquivar la enfermedad que cuidar la alimentación, hacer deporte, controlar el estrés y dormir bien, que son los pilares básicos para mantenerse sanos?

-A día de hoy lo más efectivo es adoptar hábitos de vida saludables como estrategia preventiva o al menos para retrasar la aparición de la enfermedad. Es verdad que hacer ejercicio regularmente, una dieta equilibrada, dormir bien y controlar el estrés son pilares fundamentales, pero estas acciones por sí solas no bastan. Existen otros factores de riesgo importantes a los que debemos prestar atención para proteger nuestro cerebro, como la pérdida auditiva, el colesterol alto, y el aislamiento social, cada vez más frecuente en edades avanzadas. Además, la perdida visual no tratada, la depresión, las lesiones cerebrales traumáticas, la hipertensión, la obesidad, la diabetes tipo 2, y la exposición a la contaminación del aire son factores importantes a evitar. Mantener un cerebro activo, aprendiendo cosas nuevas, leyendo, resolviendo problemas, participando en actividades culturales o sociales, es clave también para retrasar el deterioro cognitivo.

Abordar estos riesgos lo antes posible, incluso en personas con predisposición genética, podría retrasar la aparición de la demencia. Buenos hábitos desde la infancia o en la mediana edad pueden marcar la diferencia décadas más tarde.

-¿Hay señales de alerta que indiquen que la enfermedad se ha desencadenado y que en un tiempo dará la cara?

-Durante años, la enfermedad de Alzheimer ha sido detectada solo desde una perspectiva clínica, es decir cuando los síntomas eran ya evidentes como la pérdida de memoria, la desorientación y la dificultad para comunicarse. Sin embargo, los avances científicos de la última década han cambiando por completo este paradigma. Hoy sabemos que el alzhéimer es un continuo y que comienza a desarrollarse en el cerebro muchos años antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

Las señales de alerta reales son esos cambios biológicos en el cerebro durante la fase silenciosa de la enfermedad, y se está trabajando en validar buenos biomarcadores para el diagnóstico biológico de la enfermedad. La investigación ha dado pasos importantes en la identificación de biomarcadores específicos que pueden medirse, no solo en líquido cefalorraquídeo o por neuroimagen (métodos tradicionales), sino ahora de forma menos invasiva y accesible mediante análisis de sangre para detectar la enfermedad en estadios tempranos. Entre estos nuevos biomarcadores fosfo-tau217 está ofreciendo resultados prometedores como indicador temprano de la enfermedad, y ya se encuentra disponible. Los avances en el diagnóstico precoz del alzhéimer en una de las grandes esperanzas para combatir esta enfermedad, ya que ofrece más opciones de intervenir de forma efectiva. Aunque hoy no hay cura, algunos tratamientos farmacológicos (como las recién aprobadas inmunoterapias pasivas), así como no farmacológicos, pueden ralentizar la progresión de la enfermedad si se aplican en fases iniciales cuando el cerebro aun posee una buena parte de su funcionalidad.

-¿Es optimista en cuanto a los avances en detección precoz y tratamientos?

-Sí, soy bastante optimista. Estamos en un momento tremendamente esperanzador, que sin duda marca una nueva era en la lucha contra el alzhéimer. Actualmente disponemos de biomarcadores con un alto nivel de fiabilidad para la detección precoz, y también por primera vez disponemos de fármacos biológicos que modifican del curso de la enfermedad, los anticuerpos monoclonales anti-amiloide lecanemab y donanemab, destinados a pacientes en las primeras fases de la enfermedad.

Pero hay que matizar que estos fármacos aún no están disponibles en España. La agencia del medicamento europea (EMA) autorizó finalmente en abril de 2025 el uso de lecanemab (comercializado como Leqembi) pero queda que en nuestro país el organismo competente -agencia española de medicamentos y productos sanitarios, AEMPS- regule las condiciones de financiación y uso dentro del sistema nacional de salud. Donanemab (comercializado como Kinsula) acaba de recibir la recomendación positiva de la EMA (Julio 2025), pero aún falta su aprobación definitiva y posterior regulación española.

Son sin duda avances muy prometedores, pero hay que tener en cuenta que no todos los pacientes son candidatos para recibir estos fármacos ya que se uso está indicado solo para aquellos en fases iniciales de la enfermedad, con confirmación de la presencia de beta-amiloide cerebral, que solo tengan una o ninguna copia de APOE4, y que no estén bajo tratamiento de anticoagulantes debido a los posibles efectos secundarios de las terapias como son edemas o hemorragias cerebrales.

Por tanto, el porcentaje de pacientes que pueden acogerse a esta medicación se reduce considerablemente. En cualquier caso, el beneficio clínico de estos tratamientos es por ahora bastante limitado (reducen alrededor del 30% el avance del declive cognitivo), pero por supuesto muchísimo mejor que nada, y abren el camino para conseguir nuevas terapias. De hecho, están bajo ensayo clínico otros anticuerpos monoclonales para beta-amiloide, también para tau, así como otras terapias dirigidas a otros mecanismos de la enfermedad, como por ejemplo el metabolismo o la respuesta inflamatoria.

-¿Ha soñado alguna vez con la cura de esta enfermedad?

-El alzhéimer es una patología extraordinariamente compleja, multifactorial, con múltiples vías biológicas implicadas y una enorme variabilidad entre pacientes. Por eso, más que soñar con una cura única y definitiva, los científicos aspiramos a lograr avances que consigan retrasar el desarrollo de los síntomas al menos 5 o 10 años. Esto tendría un impacto enorme ya que permitiría preservar durante más tiempo la autonomía y la calidad de vida de los pacientes, aliviaría la carga emocional y económica sobre las familias y supondría un cambio radical en la forma de convivir con la enfermedad.

Si bien la cura total del alzhéimer sigue siendo una meta a largo plazo, cada avance científico que permite ralentizar el deterioro o comprender mejor los mecanismos del alzhéimer es ya una victoria en el camino correcto.

En este sentido, una de las vías importantes abiertas para vencer a esta enfermedad es estudiar a las personas resilientes, es decir aquellas que presentan patología cerebral pero no llegan a desarrollar síntomas. De hecho, se conocen algunos casos de personas que portaban mutaciones dominantes de casos familiares que garantiza al 100% el desarrollo de la enfermedad, pero que apenas desarrollaron síntomas y vivieron una vida completamente libre de la demencia a la que estaban predestinados. En estos casos extraordinarios los afectados portaban además otras mutaciones que los protegían de la enfermedad. El estudio de estos casos es de máxima importancia para identificar los mecanismos que bloquean el desarrollo de la enfermedad y que permitiría encontrar dianas efectivas para frenarla. Hasta ahora se ha comprobado que estas personas presentaban una abundante patología amiloide cerebral pero apenas desarrollaron patología tau, por lo que bloquear la acumulación y propagación de fosfo-tau es clave en frenar la entrada a la fase clínica de la enfermedad.

En estas investigaciones han sido clave los trabajos del Dr. Francisco Lopera, neurólogo colombiano de la universidad de Antioquía, fallecido el pasado septiembre, y que tras más de 40 años dedicado a la investigación del alzhéimer familiar (identificó la mutación paisa, en el gen PS1) nos ha dejado además una valiosa contribución sobre potenciales genes protectores, y potenciales vías, que neutralizan el desarrollo de la enfermedad.

-¿Cómo de lejos está esa curación?

-Hablar de una cura a corto plazo no es realista. Sin embargo, estamos viviendo un momento histórico en el tratamiento del alzhéimer, por primera vez, existen terapias que actúan sobre los mecanismos biológicos de la enfermedad y no solo sobre sus síntomas, como son las nuevas inmunoterapias pasivas dirigidas a eliminar la acumulación de beta-amiloide en el cerebro, y las dirigidas a tau ya están avanzadas. A pesar de sus resultados aún limitados a nivel cognitivo, marcan un cambio de paradigma, y han abierto las primeras puertas hacia una nueva forma de tratar y quizá algún día vencer al alzhéimer.

En este sentido, las investigaciones actuales se dirigen hacia las terapias combinadas. Al igual que ocurre en otras enfermedades crónicas como el cáncer, la estrategia futura más eficaz podría no ser un único fármaco milagroso, sino la combinación de distintos tratamientos que actúen de forma simultánea sobre varias vías patológicas. Por ejemplo, combinando inmunoterapia anti-amiloide con anti-tau, o con terapias que modulen el metabolismo o la respuesta inmune cerebral.

Nuestro objetivo más realista a corto y medio plazo es detectar la enfermedad mucho antes de que aparezcan los síntomas clínicos y desarrollar tratamientos que logren frenarla o retrasarla significativamente, posiblemente frenando la transición de la patología amiloide hacia la patología tau en la cascada de eventos fisiopatológicos de esta enfermedad. Como he comentado anteriormente, otra vía de máximo interés es el estudio de las personas resilientes y de los genes protectores. Quién sabe si esto nos lleva a una cura antes de lo pensado.

-¿Qué hace falta para lograrlo?

-Necesitamos políticas científicas comprometidas, estables, con visión de futuro, que entiendan que la investigación no es un gasto, sino una inversión en salud y bienestar social. Son necesarios planes integrales para apoyar la investigación en alzhéimer, pero que funcionen y no estén vacíos de financiación, necesitamos voluntad política real. La cura del alzhéimer no llegará por azar. Llegará si se le da a la ciencia lo que necesita para trabajar, es decir financiación, tiempo, tecnología, cooperación, estabilidad y apoyo institucional.

La pandemia de la COVID-19 demostró que cuando la ciencia cuenta con financiación adecuada, colaboración internacional y apoyo político decidido, los avances pueden ser muy rápidos. En ese caso, se movilizaron fondos públicos y privados a gran escala, se eliminaron trabas burocráticas, se compartieron datos entre países y se priorizó el trabajo conjunto de investigadores, gobiernos y empresas. En menos de un año, la comunidad científica mundial fue capaz de desarrollar vacunas eficaces contra un virus completamente nuevo. Una hazaña sin precedentes que no se debió al azar, sino a investigaciones en marcha, y a una combinación de recursos, urgencia global y cooperación.

Este mismo modelo se podría aplicar a la enfermedad de Alzheimer, no es una enfermedad del futuro, es una epidemia del presente. Actualmente, hay más de 50 millones de personas en el mundo afectadas por esta demencia. Se estima que entre el 60% y el 75% de los casos de alzhéimer no están diagnosticados, el número de personas con deterioro cognitivo leve o en fase preclínica puede superar los 300 millones. Creo que estas cifras son impresionantes y es momento para que los gobiernos asuman el desafío con la misma urgencia con la que se enfrentaron a la crisis sanitaria del Covid-19.