La UMA impulsa uno de los grupos punteros en la búsqueda de las causas del alzhéimer

En la Universidad de Málaga (UMA), un grupo conformado por 12 personas dirigido por la catedrática de Biología Celular, Antonia Gutiérrez, lleva desde el año 2002 intentando encontrar el camino que les lleve a una posible diana terapéutica. Este grupo pertenece al Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y al Centro de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA).

La línea de investigación en la que se centran actualmente consiste en «identificar mecanismos patogénicos responsables del proceso neurodegenerativo. Nuestra línea principal es el proceso neuroinflamatorio», explica Antonia Gutiérrez. El alzhéimer, como otras las enfermedades neurodegenerativas, como el ELA o el Parkinson, se caracteriza por la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro que las células no son capaces de eliminar y que por tanto se aglomeran en el interior o en el exterior de la célula. «Se puede asemejar a como si en tu casa acumularas muchísima basura y al final no eres funcional. En el cerebro es algo parecido porque las neuronas dejan de realizar su función, que es comunicarse con otras células y con el resto del organismo», continúa explicando Gutiérrez. Esta acumulación origina que se pierdan las conexiones neuronales. La enfermedad afecta principalmente a las regiones del cerebro implicadas en los procesos de memoria, y en consecuencia, los pacientes sufren un creciente deterioro cognitivo, que entre otros muchos aspectos, acaba borrando los recuerdos de toda una vida y la capacidad de realizar actividades básicas para llevar una vida normal.

Algo que ya se conoce dentro del campo de la investigación es que el alzhéimer, aunque normalmente da los primeros síntomas en personas de edad avanzada -a partir de los 65-, la patología cerebral comienza unos 20 o 30 años antes de que el enfermo pueda ser consciente de que algo no va del todo bien.

El consenso científico actual establece unas tres o cuatro fases en el desarrollo de la enfermedad. La Confederación de Asociaciones de Familiares de Alzhéimer (Ceafa) explica que en su etapa inicial, el enfermo experimenta olvidos de las conversaciones y acontecimientos recientes, aunque llega a recordar con claridad el pasado lejano. Como consecuencia de ello, pueden aparecer episodios depresivos o cambios en la personalidad que no les limita a poder vivir de forma independiente. Todo esto cambia con la etapa intermedia, que puede durar de tres a cinco años. En este periodo las actividades diarias se ven limitadas, el paciente pierde autonomía y comienza a necesitar ayuda para realizar tareas básicas como el aseo personal, alimentarse o vestirse. La pérdida de memoria se acentúa -no llegando a reconocer incluso a los miembros de su propia familia ni lugares conocidos- por lo que comienzan a necesitar una mayor supervisión que se vuelve imprescindible en la etapa final. En ella se produce una pérdida total de memoria, así como de las capacidades intelectuales y funcionales. Asimismo en esta última fase se pierde el lenguaje, el control de esfínteres, y se deteriora casi la totalidad de la movilidad del paciente, que pierde peso de forma considerable. Además, hay un debilitamiento del sistema inmunológico que los hace vulnerables a infecciones graves y patologías que los puede conducir a la muerte.

Dentro de esos mecanismos patogénicos, el grupo liderado por Antonia Gutiérrez ha puesto su foco en las células gliales que acompañan a las neuronas y proporcionan que estas puedan funcionar correctamente. «Estas células se activan y producen una respuesta neuroinflamatoria en la que se generan muchas moléculas que pueden llegar a hacer daño. Nosotros lo que estamos haciendo es analizar la implicación de la disfunción glial en el proceso neurodegenerativo y en la enfermedad de Alzheimer», destaca Gutiérrez.

La mayoría de las investigaciones que se han ido realizando en torno al alzhéimer han girado en torno a las neuronas. Pero como bien apunta Antonia Gutiérrez, estas no funcionan solas, sino que hay otras células como es el caso de las células gliales. «Los estudios genéticos recientes han identificado que algunos de esos genes que aumenta la susceptibilidad de padecer alzhéimer son genes que se expresan específicamente en la glía. Por lo tanto las alteraciones de la glía están directamente asociadas a un mayor riesgo de padecer alzhéimer», destaca.

Antes de que se conocieran estos genes, el grupo de Antonia Gutiérrez lleva analizando las células gliales como una diana terapéutica. «Esto sería una visión más gliocéntrica de la enfermedad, es decir, no podemos olvidar todo lo que hay en el cerebro. Hay que proteger a las neuronas, pero para eso hay que actuar sobre las células de soporte de las mismas, que son las células gliales. Esa es nuestra línea principal, la neuroinflamación, que en los últimos diez años está siendo foco de creciente interés en el campo del alzhéimer».