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La profesora de la Universidad de Málaga y una de las autoras de este estudio, Noela Rodríguez, «con un clon de células con el plásmido de alfa-sinucleína a alta concentración donde se ve un pelotón de células con un proceso tumotorizado». CRÓNICA

En la lucha por intentar frenar el Parkinson

La Universidad de Málaga, en colaboración con investigadores de la Universidad de Yachay Tech (Ecuador), logra avances para detener esta enfermedad neurodegenerativa

ANABEL NIÑO

Martes, 29 de septiembre 2020, 00:03

Hace más de 200 años, el médico británico James Parkinson escribió un ensayo sobre la parálisis agitante, un término que aplicó para describir este trastorno motor que años más tarde sería rebautizado bajo el nombre de enfermedad de Parkinson. Se trata de una alteración neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central, lo que provoca la aparición de síntomas como el temblor en reposo -característica principal de esta enfermedad-, rigidez muscular, lentitud en los movimientos, alteración del equilibrio, afectación de los reflejos posturales y el aumento de la inestabilidad, entre otros. Desde su descubrimiento, han sido muchos los investigadores y los estudios que se han ido realizando para dar con posibles tratamientos que aliviasen estos síntomas o que incluso pudieran llevar a una cura.

Científicos de la Universidad de Málaga, en colaboración con investigadores de la Universidad de Yachay Tech en Ecuador, llevan varios años trabajando en el estudio del Parkinson y a día de hoy ya han conseguido lograr ciertos avances sobre esta enfermedad, fijando su mirada en la proteína alfasinucleína, una pequeña molécula cuya agrupación se asocia a la destrucción de un tipo de neuronas, gravemente dañadas en la enfermedad del Parkinson.

«La idea principal del estudio era desarrollar un modelo experimental con el que pudiésemos estudiar de qué manera los aumentos de esta proteína ocasionaba esta disfunción dentro de las células», explica Noela Rodríguez, profesora de la Universidad de Málaga y una de las autoras de este estudio.

Noela Rodríguez, profesora de la UMA, es una de las autoras de este estudio

Mediante un modelo experimental, comenzaron a incorporar a las células de manera artificial diferentes cantidades de alfa-sinucleína, gracias al desarrollo de técnicas de ingeniería genética donde idearon una serie de anillos de DNA, denominados plásmidos, que tiene información genética para la fabricación artificial de alfa-sinucleína dentro de la célula, así pues ellas mismas empiezan a fabricar esta proteína. De este modo, se reprodujeron en el laboratorio un tipo de células que fabricaban una cuantía elevada de alfa-sinucleína, en otra un número moderado y por último una cantidad baja. «Observamos que cuando los niveles elevados de alfa-sinucleína están en las células, éstas, en lugar de empezar a morir de forma drástica, crecen mucho más y forman clones tumorales. Era un efecto totalmente contrario al que esperábamos», comenta Rodríguez.

El aumento de esta proteína daba lugar a que se formasen grupos de células compactas y agregadas, alcanzando así un tamaño donde se vuelven muy resistentes a ser dañadas, algo similar a lo que ocurre con los tumores. «Cuando un tumor se vuelve muy agresivo es porque este crea una masa celular compacta y muy vascularizada donde los tratamientos farmacológicos no son capaces de actuar de manera eficiente, debido a que el núcleo central del tumor es muy resistente. Y es aquí donde se encuentran las células creciendo de manera más activa y descontrolada, de ahí el empleo de estrategias beneficiosas de radioterapia que bombardean directamente a los tumores en su núcleo central y destruyen las masas tumorales más resistentes», aclara.

A pesar de los efectos negativos que puede conllevar presentar niveles elevados de alfa-sinucleína en las células, lo cierto es que no se trata de una proteína maligna, sino que forma parte del sistema de comunicación de la propia célula. Cualquier molécula, sustancia o proteína en concentraciones normales no produce ningún efecto negativo, el problema radica cuando se produce un desajuste, bien por una sobreproducción o bien por un déficit. «La sobreproducción de esta proteína, lejos de lo que otros estudios hipotetizaban sobre la causa del Parkinson, que apuntaban a que los niveles elevados de alfa-sinucleína era la causa de la muerte de las neuronas especializadas del control motor en la enfermedad del Parkinson, por tanto se concluyó una causalidad directa de la acumulación de esta proteína en los pacientes que padecían el trastorno del Parkinson. Sin embargo, lejos de verificar lo descrito por la comunidad científica, nosotros vimos que si los niveles de alfa-sinucleína eran muy altos, lo que provocaban justamente era propiciar un desarrollo tumoral de las células», subraya Noela Rodríguez.

Protector neuronal

El grupo de investigadores de la Universidad de Málaga también se encuentra trabajando en otros estudios iniciales que podrían convertirse en un tipo de diana terapéutica en el futuro: el grafeno. El estudio de este nanomaterial lo inició el profesor José Ángel Aguirre, y a día de hoy lo continúan investigando tanto el catedrático y profesor Jose Ángel Narváez, actual rector de la Universidad de Málaga; el profesor y doctor Miguel Ángel Arráez, director de la Unidad de Neurocirugía del Hospital Regional de Málaga, y la propia doctora Noela Rodríguez. «Lo que tratamos de ver es si el grafeno pudiese ser, más que una diana terapéutica, un beneficio para que las células dopaminérgicas puedan crecer y desarrollarse, con la idea de que si se implantan esas células a modo de neuroprótesis dentro de un paciente o de un modelo animal, puedan ser funcionales y permanecer vivas durante más tiempo», explica Noela Rodríguez.

De momento ya han conseguido observar una serie de características del grafeno que podrían colocarlo como un buen candidato para desarrollar estas neuronas dopaminérgicas dentro de las zonas afectadas de los pacientes con Parkinson. «Hemos visto con los experimentos de alfa-sinucleína que tiene una característica protectora dentro de las células», destaca Rodríguez, quien añade que cuando las células están a punto de convertirse en células tumorales «el grafeno empieza a matar de manera selectiva a estas células tumorales, por tanto no favorece a que las células proliferen de manera continuada».

Esta enfermedad tan compleja, que requiere de una medicación de por vida, a día de hoy sigue sin contar con una cura. Existen fármacos y tratamientos cada vez más sofisticados, cirugías efectivas o incluso implantes de electrodos o también ensayos clínicos con implantes de células madres que también reflejan ciertos aspectos positivos para el paciente, pero de momento, toca seguir esperando a que investigaciones futuras logren los resultados tan esperados en forma de una cura definitiva.

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