En la lucha para frenar el Alzheimer

Hace más de un siglo, el doctor Alois Alzheimer descubrió placas seniles en el cerebro de una paciente de 55 años fallecida con un grave cuadro de demencia. Se trataba de una enfermedad neurodegenerativa que se bautizaría bajo el apellido de este médico alemán: Alzheimer.

A día de hoy, son muchos los investigadores de todo el mundo que, a través de diferentes líneas de investigación, intentan buscar una cura o al menos trazar un camino que logre frenar la enfermedad y mejorar la vida del enfermo. Algo que ya se está realizando desde el Institute for Memory Impairment and Neurological Disorders (UCIMIND), donde el equipo de investigadores de la Universidad de California, liderado por el prestigioso doctor Frank LaFerla, ha hallado una proteína que podría frenar la enfermedad.

Dentro de este grupo de científicos se encuentra el biólogo de la Universidad de Málaga David Baglietto Vargas, quien en 2009 se trasladó al país americano para realizar su estancia postdoctoral en el grupo del doctor LaFerla, con quien ha estado trabajando hasta hace seis meses, cuando decidió volver a España como investigador 'Beatriz Galindo' y continuar su actividad investigadora junto al grupo de la catedrática Antonia Gutiérrez.

Durante la investigación observaron que en modelos animales para el Azheimer, la sobreexposición de la proteína TOM-1 mediante la utilización de virus modificados genéticamente «se disminuían las patologías amiloideas en el animal y este mejoraba cognitivamente, mientras que si hacíamos lo contrario y utilizábamos unas construcciones genéticas para silenciar la expresión del gen, aumentaban los daños cognitivos, la formación de placas y los procesos pro-inflamatorios», explica el Dr.Baglietto.

Asimismo añade que este hallazgo podría ser «importante para la historia del Alzheimer», ya que cada vez más «estamos viendo que los procesos inflamatorios están asociados al progreso y desarrollo de esta enfermedad».

La proteína TOM-1, además de disminuir los procesos inflamatorios que están activados de forma citotóxica en pacientes de alzhéimer, también disminuye la formación de placas de amiloide, todo ello «a través de una proteína que se llama BACE-1, que es una enzima que interviene en el procesamiento de la proteína amiloidea y participa en la generación de estas placas y de estos agregados», describe el Dr. Baglietto.

A pesar de estos avances, proporcionar una nueva vía terapéutica como posible diana para esta enfermedad no es una tarea fácil, ya que al existir dos tipos de Alzheimer -familiar y esporádico-, ambos de gran complejidad, cada persona necesitaría un tratamiento específico, como ocurre con otras enfermedades como el cáncer, lo que dificulta aún más el proceso de una posible cura.

«El Alzheimer no se puede tratar por igual. Hay muchos factores diferentes, tanto ambientales, como genéticos y enfermedades asociadas. Dependiendo de las enfermedades que tenga esa persona, de sus hábitos y de su genética, habrá que hacerle un tratamiento específico», argumenta el investigador de la Universidad de Málaga.

Aún se desconoce el momento exacto en el que se debería aplicar esta proteína, pero lo que sí se sabe es que otros tratamientos que se han aplicado en personas con síntomas avanzados y bastantes graves no han funcionado debido a que el daño causado en el cerebro no se podía reparar. «Con esto es igual, aunque elimines y los procesos inflamatorios vuelvan a la normalidad, hay que actuar en un momento donde sí se permita en cierta manera que el cerebro responda. Cuanto más temprano se actúe, mejor», concluye.